台媒：高雄西面海域蒙古货轮船底破洞全体弃船，岛内直升机救援中******
【环球网综合报道 记者赵友平】台湾“中央社”、联合新闻网等台媒消息称，蒙古一艘货轮今天(16日)上午在高雄西面海域发生船底破洞事故，导致船只进水倾斜，船上8名船员全体弃船。台湾空勤总队出动“黑鹰”直升机及“海豚”直升机前往救援，协助船上8名船员脱困。目前已准备展开吊挂搜救。
台湾“中央社”称，据了解，船上共有8名船员受困，其中一名为台湾船员，另7名为外籍船员。联合新闻网称，由于现场海洋气象状况不佳，风力达7至8级，最大阵风达10级，台“海巡署”舰队分署派出4000吨级巡防舰“嘉义舰”奔赴意外发生地点驰援，预计今天上午10时许抵达失事海域，与空勤总队展开救援任务。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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